Experto debate el origen cerebral del Alzheimer: nuevas perspectivas

Un especialista ha puesto en duda la creencia generalizada sobre el origen cerebral del Alzheimer, abriendo el debate científico acerca de los mecanismos detrás de esta enfermedad neurodegenerativa y sugiriendo la necesidad de reconsiderar enfoques en su estudio y tratamiento.

De la polémica beta-amiloide a la necesidad de cambio

En las últimas décadas, la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer ha transitado por un camino lleno de desafíos y decepciones. El foco casi exclusivo en la proteína beta-amiloide, considerada durante años la causa principal de esta patología, se ha visto sacudido por dudas crecientes. Todo se aceleró a partir de julio de 2022, cuando la revista Science puso en entredicho la veracidad de uno de los estudios más influyentes publicados en Nature en 2006, abriendo una profunda grieta sobre los fundamentos científicos que guiaron a generaciones de especialistas.

Controversias y debate en torno a los tratamientos

Mientras se tambaleaban los cimientos teóricos, las polémicas se multiplicaban en la práctica clínica. En 2021, la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos autorizó el uso del aducanumab, un anticuerpo que actúa sobre la beta-amiloide, pese a datos incompletos y a opiniones divididas. La comunidad médica quedó partida: desde quienes cuestionan firmemente la decisión hasta quienes aún ven una oportunidad, aunque remota, de beneficio para los pacientes. Esta controversia ha puesto de relieve la urgente necesidad de repensar las estrategias terapéuticas y diversificar el enfoque.

¿Una enfermedad autoinmune?

Frente al estancamiento de la vía tradicional, surgen nuevas hipótesis con fuerza renovada. Investigadores del Krembil Brain Institute, adscrito al University Health Network de Toronto, proponen considerar el Alzheimer como una alteración grave del propio sistema inmunitario cerebral. Según su teoría, basada en más de treinta años de trabajo, la beta-amiloide no sería un enemigo accidental, sino una molécula defensiva natural. El problema aparecería cuando el sistema inmune, incapaz de distinguir entre bacterias y células cerebrales —debido a similitudes en sus membranas—, termina atacando los propios neuronas del paciente. Este proceso recuerda a las enfermedades autoinmunes, aunque con una complejidad específica del cerebro.

Nuevas vías de investigación y desafíos pendientes

A raíz de estos debates, la comunidad científica explora caminos alternativos para entender el Alzheimer. Varios elementos explican esta diversificación:

• Disfunción de las mitocondrias, responsables de la energía celular;
• Origen infeccioso, especialmente bacteriano;
• Papel controvertido de metales como el cobre o el zinc.

Pese a estas esperanzadoras líneas de trabajo, el reto sigue siendo inmenso: más de 50 millones de personas padecen demencia en todo el mundo, con un nuevo diagnóstico cada tres segundos. Solo una comprensión más profunda y abierta permitirá avanzar hacia soluciones verdaderamente eficaces, aliviando tanto a los afectados como a sus familias.